心のブレーキ
こんにちは、ぷにぷにアザラシです。お盆ももう暮れですね。このけだるい暑さもお盆と共に過ぎ去ってほしいものです。
さて、今回紹介する論文はこちらです！
「TRPC5 channels participate in pressure-sensing in aortic baroreceptors」
私たちの命を維持する上で最も欠かせない臓器、心臓。私たちは何も意識することなく心臓を動かしています。走ったり泳いだり激しい運動をすると酸素をたくさん全身に運ぶために心臓はたくさん拍動するようになります。脈が早くなると感じるのはこのためですね。しかし、マラソンのように長距離走ったとしても、心臓が凄まじい早さで拍動することはありません。ある程度の上限は決まっています。なぜでしょうか。
そこには、お年寄りがよく気にする血圧が関係しています。脈拍が上がると、相対的に血圧が高くなります。ヒトの体はこの血圧を感知して、血圧が高くなると心臓へ「脈拍を遅くしろ！」と指令が下る仕組みになっています。そのため、脈拍はある程度までしか上がることができないのです。
この血圧はいったいどこで感じているのでしょうか？それは、大動脈弓と頸動脈洞と呼ばれる、心臓のすぐ近くにある動脈で感じています。フリー素材の心臓の絵を使わせてもらうと、
このうち、大動脈弓は上の赤い部分、頸動脈洞はその赤い部分の突き出ている2つの管（カタツムリの目みたいに突き出ている部分）になります。本当に心臓のすぐそばです。
この大動脈弓や頸動脈洞に位置している神経が血圧ー脈拍の調節に非常に大切なことは古くから知られていました。しかし、この神経がどうやって血圧を感じているのか、その詳しいメカニズムは不明なままです。今回の論文はそんな疑問に立ち向かった話になります。発見の詳細を記すと、
- TRPC5というイオンチャネルが大動脈弓や頸動脈洞に位置する神経に存在することを確かめた
- TRPC5を働かなくしたマウス、TRPC5を持たないマウスでは血圧ー脈拍制御が上手くいかなかった
- TRPC5は血圧を模倣した圧力の変化を感知することができた
- TRPC5を持たないマウスは通常時血圧が普通のマウスに比べて高く、薬（フェニトイン）を用いて血圧を上げた際にも、普通のマウスで見られるような脈拍の減少が弱くなっていた
TRPC5が血圧および脈拍の制御に大切であることに関しては、今回の論文が初めての報告になります。この研究者達は以前にもTRPC5が細胞膜の伸展によって開くことを確かめていて、今回の論文はその「細胞膜の伸展」が血圧の感知に結びついていると示した、発展的な内容となっています。TRPC5を持たないマウス自体は以前から存在しているのですが、今回の4.の発見がもしも本当であるならば、今までのTRPC5を持たないマウスを用いた研究結果が、この血圧の違いによって引き起こされていないことを調べる必要があるのかもしれません。
昨今の高血圧治療薬は主に心臓や血管に直接働きかけるものや、腎臓に働きかけるものが多く、このような血圧を感知する神経に働きかけるものは少ないように思います。現在の高血圧治療薬では満足に血圧をコントロールできず、たくさん薬を飲んでいるような患者さんもいらっしゃることは事実です。もしかすると、このような新しい血圧コントロールのターゲットが、新しいよく効く薬の種につながるのかもしれません。
以上になります、最後までありがとうございました！
ぷにぷにアザラシでした！
